Asociación entre la actividad física y β-amiloide con cognición y neurodegeneración en adultos mayores asintomáticos

Asociación entre la actividad física y β-amiloide con cognición y neurodegeneración en adultos mayores asintomáticos

Para fines de visualización, la pérdida de volumen de la materia gris longitudinal modelada se representa en individuos con niveles más bajos (A) y más altos (B) de actividad física. Para crear los 2 grupos, utilizamos los valores que corresponden a 1 SD por debajo y por encima de la media del grupo (2900 pasos por día y 8300 pasos por día, respectivamente). Los grupos de carga de Aβ menor y mayor se crearon utilizando los niveles medios de Aβ en los grupos de Aβ negativo y Aβ positivo, que corresponden a un valor de relación de volumen de distribución de 1.1 y 1.9, respectivamente. Las gráficas demuestran que una mayor actividad física protege contra la neurodegeneración relacionada con Aβ (actividad física × Aβ × tiempo; P = .002). Las regiones sombreadas representan los IC del 95%.

En personas asintomáticas, una mayor actividad física y un menor riesgo vascular atenuaron de forma independiente la asociación negativa de la carga de Aβ con el deterioro cognitivo y la neurodegeneración. Estos hallazgos sugieren que participar en la actividad física y reducir el riesgo vascular pueden tener efectos protectores aditivos para retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

JAMA Neurology, 16/07/2019Associations of Physical Activity and β-Amyloid With Longitudinal Cognition and Neurodegeneration in Clinically Normal Older Adults

En ausencia de terapias modificadoras de la enfermedad para la enfermedad de Alzheimer, existe una necesidad crítica de identificar factores de riesgo modificables que puedan retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Objetivo: Examinar si la actividad física modera la asociación de la carga de β-amiloide (Aβ) con el deterioro cognitivo a lo largo del tiempo y la neurodegeneración en individuos clínicamente normales, y examinar si estas asociaciones son independientes del riesgo vascular.

Diseño, entorno y participantes: Este estudio observacional longitudinal incluyó participantes clínicamente normales del Harvard Aging Brain Study. Se requirió que los participantes tuvieran datos basales de tomografía por emisión de positrones Aβ, datos médicos iniciales para cuantificar el riesgo vascular y datos de imagen de resonancia magnética estructural y neuropsicológica longitudinal. Los datos se recopilaron de abril de 2010 a junio de 2018. Se analizaron de agosto a diciembre de 2018.

Principales resultados y medidas: La actividad física inicial se cuantificó con un podómetro (pasos medios por día). La carga basal de Aβ se midió con tomografía de emisión de positrones del compuesto B de Pittsburgh etiquetada con carbono 11. La cognición se midió anualmente mediante el Preclinical Alzheimer Cognitive Composite (PACC; media [rango intercuartil] de seguimiento, 6,0 [4,3-6,3] años). La neurodegeneración se evaluó con imágenes de resonancia magnética estructural longitudinal (2 a 5 exploraciones por participante; seguimiento medio [rango intercuartil], 4,5 [3.0-5.0] años), con un enfoque en el volumen total de materia gris y el espesor cortical regional. La actividad física y la carga de Aβ se examinaron como factores predictivos interactivos de la disminución de PACC y la pérdida de volumen en modelos mixtos lineales separados, ajustándose por edad, sexo, educación, estado de la apolipoproteína E ε4 y, cuando correspondió, volumen intracraneal. Modelos secundarios ajustados por riesgo vascular y su interacción con la carga de Aβ.

Resultados: De los 182 participantes incluidos, 103 (56.6%) eran mujeres, y la edad media (DE) fue de 73.4 (6.2) años. En los modelos que examinaron la disminución de PACC y la pérdida de volumen, hubo una interacción significativa de la actividad física con la carga de Aβ, de modo que una mayor actividad física se asoció con una disminución del deterioro cognitivo relacionado con acumulación Aβ más lenta (β, 0.03; IC del 95%, 0.02-0.05; P < .001) y pérdida de volumen (β, 482.07; IC del 95%, 189.40-774.74; P = .002). El ajuste por riesgo vascular no alteró estas asociaciones. En estos modelos, el menor riesgo vascular se asoció de forma independiente con una disminución más lenta del PACC relacionado con Aβ (β, −0.04; 95% CI, −0.06 a −0.02; P <.001) y pérdida de volumen (β, −483.41; 95% CI, −855.63 a −111.20; P = .01).

Conclusiones y relevancia: En personas asintomáticas, una mayor actividad física y un menor riesgo vascular atenuaron de forma independiente la asociación negativa de la carga de Aβ con el deterioro cognitivo y la neurodegeneración. Estos hallazgos sugieren que participar en la actividad física y reducir el riesgo vascular pueden tener efectos protectores aditivos para retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.